Sertés betegségek

A sertés Actinobacillus-pleuropneumoniája


A betegség hevenyen, esetenként túlhevenyen lezajló, lázas általános tünetekkel, légszomjjal járó, vérzéses, elhalásos tüdő- és mellhártyagyulladás, amelyet az Actinobacillus pleuropneumoniae különböző bio- és szerotípusai idéznek elő. Előfordulás: A betegséget először 1957-ben, Nagy-Britanniában észlelték és írták le. Manapság a világon mindenütt előfordul és igen jelentős veszteségeket okoz. Nálunk is megállapították (Százados és Kádas, 1979; Molnárné, 1981), s bár statisztikai adataink nincsenek, sertésállományaink jelentős részében a betegség évről évre előfordul. Kóroktan: Az A. pleuropneumoniae coccoid vagy rövid pálcika alakú baktérium, a virulens törzseknek vékony poliszacharid burka van. A törzsek egy részének a felületén fimbriák találhatók. Az A. pleuropneumoniae igényes baktérium, legjobban élesztőkivonatot és vért, illetve főtt vért tartalmazó táptalajokon tenyészthető. Két biotípusa van: az 1-es, amelybe tartozó törzsek NAD-ot igényelnek, ezek véresagaron Staphylococcus aureus telepek mellett fejlődnek a legjobban és kifejezett dependenciát mutatnak, míg a 2-es biotípusba tartozó törzseknek NAD-ra nincs szükségük. A törzsek felületi burok- és a sejtfalban található lipopoliszacharid antigénjük alapján agglutinációs próbával, passzív haemagglutinációval, gélprecipitációs próbával stb. ez ideig 15 szerotípusba sorolhatók. Az egyes szerotípusok között szerológiai keresztreakciók lehetnek. Az egyes szerotípusok gyakorisága földrajzi régiónként, de egy-egy országon belül is eltérő lehet. A megbetegedések túlnyomó többségét az 1-es biotípusú törzsek okozzák. Nálunk az elhullott sertésekből izolált törzsek túlnyomó többsége (70,2%) a 2-es, jóval kisebb része (12%) az 1-es szerotípusba tartozott, de ezek mellett alkalmanként más, így a 3-as, 7-es, 9-es és a 11-es szerotípusok is előfordultak (Molnárné, 1992). Az 1-es biotípusú törzsek mellett az eseteknek mintegy 5–10%-ában a 2-es biotípusú törzsek okozzák a sertések megbetegedését (Fodor és mtsai., 1989). A szerotípusok ismerete fontos, mert az inaktivált baktériumokat tartalmazó vakcinák adta védettség lényegében szerotípus-specifikus. A virulens A. pleuropneumoniae törzsek véresagaron erős béta-hemolízist okoznak. Az A. pleuropneumoniae törzsek legalább négyféle, haemoliticus és toxikus hatású (Apx I-II-III-IV) citotoxint termelnek, amelyek 103–120 kDa molekulatömegű fehérjék. Ezek a toxinok részben haemoliticus hatásúak, részben pedig toxikusak a tüdő alveolaris macrophagjaira, jelentős szerepük van a necrosis és a vérzések kialakításában, ezért virulencia-faktoroknak tekinthetők. Egyes törzsek csak az egyik, mások kétféle vagy akár többféle toxint termelnek. A citotoxinokkal szemben immunsavók állíthatók elő, amelyek a megfelelő citotoxint neutralizálják függetlenül attól, hogy milyen szerotípusú törzs termelte. A citotoxinokat újabban vakcina készítésére is igénybe veszik. Az A. pleuropneumoniae ellenálló képessége kicsi. A beszáradás néhány nap alatt, 60 °C, továbbá a szokásos fertőtlenítőszerek pedig percek alatt elpusztítják. A kórokozó iránt csak a sertés fogékony. Járványtan: A kórokozót egy-egy állományba rendszerint a betegségen átesett, gyógyult vagy tünetmentes baktériumhordozó sertésekkel cipelik be. A fertőzés aerogén úton, közvetlen érintkezéssel vagy a kiköhögött hörgőváladék belégzésével terjed, a betegség ragályozóképessége nagy. Közös légtérben tartott sertéscsoportok között, pl. a battériás tartással, rohamosan terjed, de hizlaldákban is az újonnan érkező csoportokban szinte mindig jelentkezik. Bármilyen életkorú sertés fogékony a kórokozó iránt, endémiásan fertőzött állományokban azonban a betegséget többnyire 6–8 hetes kortól kezdődően látjuk, de előfordul, hogy csak három hónapos kortól, a hizlaldába állítást követően jelenik meg. Minél nagyobb az állomány, rendszerint annál nagyobbak a veszteségek. A betegség kialakulásában a hajlamosító hatásoknak is jelentős szerepe van. Ezek legtöbbször a zsúfolt elhelyezés, a közös légterű, párás, nedves, rosszul szellőztetett istállók, a gyors hőmérsékleti változások, a falkásítás, a hizlaldába való áthelyezés, az állományok keverése, több helyről való összeszedése stb. A betegség nálunk leggyakrabban a téli, kora tavaszi időszakban fordul elő, de nagy állományokban egész éven át jelen lehet. A betegséget átvészelt állatok tüdejében és a tonsillákban a kórokozó hónapokig fennmarad. A fertőzést az ilyen, átvészelt állatok tartják fenn. Az átvészelt állatokban a fertőzést követő második héttől kezdődően ellenanyagok jelennek meg, amelyek hónapokig perzisztálnak. A fertőzött kocák malacainak colostralis védettséget adnak, amely többnyire 5–9 hétig tart. Kórfejlődés: A belélegzett kórokozó a tüdőben heveny, savós-vérzéses, majd elhalásos tüdőgyulladást és savós-fibrines mellhártyagyulladást okoz. A vérzések és a necrosis kialakulásában a citotoxinoknak jelentős szerepe van. A citotoxinok egyebek mellett tönkreteszik a tüdő alveolaris macrophagjait és más lymphoidsejtjeit. A belőlük kiszabaduló citokinek (interleukinek és más anyagok) tovább súlyosbítják a tüdőgyulladást. A folyamatok az esetek többségében a tüdőre korlátozódnak, alkalmanként azonban a kórokozó a vérpályán keresztül eljuthat más szervekbe, pl. az agyba, ízületekbe is. Tünetek: A lappangási idő többnyire 1–3 nap. A betegség túlheveny, heveny és idült alakjai ismeretesek. A nagy mennyiségű, nagy virulenciájú kórokozóval először fertőződő állományban hirtelen jelentkező magas, 41,5 °C-ot meghaladó hőmérséklet-emelkedés és erős levertség jelentkezik. Az állatok nem kelnek fel, bőrük, főként a túrókarimán és a füleken, cyanoticus, és légzési nehézségek közepette órák alatt elhullanak, miközben orrnyílásukból rózsaszínű, habos nyálka szivárog. A valamivel lassabban elzajló esetekben kifejezett légszomj alakul ki. A betegek gyakran kutyamódra ülve, tátott szájjal, nehezítetten lélegzenek, és beavatkozás hiányában jelentős részük 2–4 nap alatt elhullik. Fogékony állományokban a morbiditás többnyire meghaladja, a lethalitas pedig elérheti az 50%-ot. A gyógyuló állatokban egy ideig idült légzőszervi tünetek lehetnek, az állatok egy része köhög, fejlődésükben elmaradnak. Előfordul, hogy a tüdő megbetegedéseihez arthritis, endocarditis, egyes szervekben tályogképződés csatlakozik. Kórbonctan: A betegség lezajlásának ütemétől függően a kórbonctani elváltozások változatosak, de többnyire egészükben kórjelző értékűek. Heveny esetekben a mellüregben vörhenyes színű savó található. A tüdő egész területén, de gyakran csak a rekeszi lebenyekben, néha csak az egyik tüdőfélben elszórtan, sötétvörös vagy világosabb színű, tömött tapintatú, száraz metszéslapú gócok vannak. A gyulladásos gócokban a sövények oedemásan megszélesbedtek. A tüdő metszéslapja tarkázott. A nyirokcsomók duzzadtak és bővérűek. Az elváltozott tüdőterületek fölött a mellhártya savós-fibrines gyulladása állapítható meg. Idült esetben a gyulladásos tüdőterületek sajtos elhalásnak esnek áldozatul, és kötőszövetesen elhatárolódnak. Tünetmentesen lezajlott esetekben a vágóhídon levágott állatok tüdejének a rekeszi lebenyében gyakran egyetlen gyulladásos-elhalásos vagy részben szervült gócot találunk. Szövettanilag a heveny esetekben az intralobularis sövények mentén kialakuló proliferatiós sejtzóna a jellemző (Molnárné és Glávits, 1981). Kórjelzés: Heveny esetekben a tünetek gyors kialakulása, a súlyos nehezített légzés, a véres, habos orrváladék megjelenése kellően tájékoztat a betegség oka felől. A kórbonctani elváltozások jellegzetesek és többnyire kórjelző értékűek. A kórokozó a tüdő szöveteiben kimutatható direkt immunfluoreszcenciás eljárással, illetve koagglutinációs próbával, emellett többnyire még az idült elváltozásokból is táptalajokon kitenyészthető. A koagglutinációs próba során a referens törzsekkel szemben termelt hiperimmun savót Staphylococcus aureusfelületére kötjük, majd az így jelzett ellenanyagot keverjük össze az elhullott állatok tüdődörzsölékéből készített kivonattal. Pozitív esetben a megfelelő ellenanyag kapcsolódik a tüdőszövetben levő antigénnel. A kapcsolódást az ellenanyagokhoz kötött staphylococcusok agglutinációja jelzi. A koagglutinációs próba előnye, hogy akkor is pozitív reakciót ad, ha a tüdőből a kórokozók, pl. antibiotikumos kezelés miatt, már nem tenyészthetők ki, emellett pedig egyúttal lehetővé teszi a kórokozó szerotípusának a meghatározását is. A beteg állatok vérsavójában megjelenő ellenanyagok kimutatására igénybe vehető az agglutinációs és komplementkötési próba, újabban pedig a különféle ELISA-k is (Gottschalk és mtsai., 1997). Ez utóbbi próbák egyaránt használhatók a különféle szerotípusok poliszacharid antigénjei, illetve az egyes citotoxinokkal szembeni ellenanyagok kimutatására. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából figyelembe kell venni a sertéspestist (tartós láz, a hátulsó testfél gyengesége, bőrvérzések stb.), a sertésinfluenzát (gyorsan terjed, magas láz, nagyfokú elesettség, nincs azonban elhullás, az állatok gyorsan gyógyulnak stb.) és a pasteurellosist (a tünetek hasonlóak, de a tüdőben nincsenek vérzések, necrosis). Gyógyítás: A gyors lefolyás miatt a betegeket mielőbb egyedileg, parenteralisan antibiotikumokkal (ampicillinnel, cefalosporinokkal stb.) vagy újabban fluoroquinolonokkal célszerű gyógykezelni, legalább öt napon át. Nagyobb számú megbetegedés esetén a betegek mellett az egész falkát is gyógykezelni kell ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikumokkal vagy más, a bélből jól felszívódó kemoterapeutikumokkal. A gyógykezelés mellett igen fontos a hajlamosító hatások kiiktatása (a zsúfoltság csökkentése, a tiszta levegő, a jó ventiláció stb.), mert enélkül a gyógykezelés abbahagyása után 1–2 hét múlva a betegség újra megjelenik az állományban. Megelőzés, védekezés: A betegség megelőzésében döntő a hajlamosító hatások elkerülése. Átvészelt állományokból tenyészállatokat kiválogatni, illetve megtartani nem szabad. Idegenből származó sertések vásárlása előtt (az adott állományból korábban levágott állatok tüdejének vágóhídi vizsgálata, illetve az állatok vérsavóinak szerológiai vizsgálata alapján) meg kell győződni arról, hogy az állományban a betegség nem fordult elő. Endémiásan fertőzött nagyobb tenyészetekben a betegség kártételeinek megelőzésére igénybe vesznek vakcinákat is. Ezek rendszerint az adott területen előforduló leggyakoribb szerotípusú törzseket tartalmazzák elölt állapotban, alumíniumgélhez adszorbeálva, illetve ritkábban olajjal adjuválva. A nálunk, hazai gyártásból rendelkezésre álló oltóanyag a 2-es szerotípust tartalmazza. A 7. hét körül adott egyszeri, majd két hét múlva megismételt vakcinázás, jó tartási körülmények között, általában alkalmas a homológ szerotípusok által okozott gazdasági veszteségek elkerülésére, illetve jelentős csökkentésére. Újabban előállítottak olyan oltóanyagokat is, amelyek a különféle citotoxinokat és egyes külsőmembrán-antigéneket tartalmaznak inaktivált és adjuvált formában (Pommier és mtsai., 1996). Ez utóbbi vakcina kétszeri beoltása után is a veszteségek jelentős csökkenését állapították meg. Mentesítés: Újabban törekvések vannak az A. pleuropneumoniae-fertőzéstől mentes állományok kialakítására. Erre lehetőséget ad az állománycsere, de kismértékben szeropozitív tenyészállományokban a fertőzött vemhes kocák szerológiai vizsgálatokkal (ELISA-kkal) való felismerése és eltávolítása is. Az utóbbi esetben a vemhes kocákat ismételten szerológiai vizsgálatnak vetik alá, a fertőzötteket folyamatosan eltávolítják, miközben az egész állomány takarmányba keverve, folyamatosan, tartósan gyógyszert (pl. potenciált szulfonamidot) kap. A nem fertőzött kocák malacait elkülönítetten felnevelve fertőzéstől mentes állományhoz juthatunk. Egy ilyen program sikerét nagyban befolyásolja az induló fertőzöttség mértéke, a diagnosztikai lehetőségek, a tartási, izolálási lehetőségek stb.
A sertés Actinobacillus-pleuropneumoniája

A sertések streptococcosisa


A sertések streptococcusok okozta betegségei világszerte előfordulnak, nálunk is gyakoriak (Tanyi és Kudron, 1968). Megnyilvánulhatnak helyi gennyesedésekben, pl. a lábvégekre, egyes ízületekre korlátozódó formában, a nyaki nyirokcsomók elgennyesedésében, kialakulhat mastitis, metritis, de létrejöhet lázas általános tünetekkel, az ízületek, az agyburkok és az agyvelő gyulladásával járó septikaemia is. A sertések streptococcosisainak előidézésében a legnagyobb jelentősége a Lancefield-féle D csoportba tartozó S. suisnak van, de ugyanilyen kórképeket előidézhet a S. porcinus (E, P, U és V csoport), a S. equi subsp. equisimilis (C csoport) és ritkán más streptococcusok is. A S. suis törzseknek poliszacharid burka van, burokantigénjeik alapján a törzsek ez ideig legalább 30 szerotípusba sorolhatók (Heath és mtsai., 1995). Leggyakrabban a 2-es szerotípust izolálják a septikaemiával járó esetekből. A streptococcusokkal való fertőződés a születést követően a kocáktól, más malacoktól vagy a környezetből jön létre. A S. suis és más streptococcusok természetes viszonyok között is megtalálhatók a sertések orrüregében és a tonsillákban, a nyállal, orrváladékkal stb. ürülnek, és a környezetben hetekig életképesek maradnak. A streptococcosisok főleg nagyüzemben, zsúfolt tartási viszonyok között gyakoriak. A streptococcusok bejuthatnak a szövetek közé, a bőr, illetve nyálkahártyák sérülésein (a lábvégek sérülései, a bőr kidörzsölése a betonpadozaton, a fémrácsokon, a szájbeli sérülések a szemfogak lecsípésekor stb.), de aerogén vagy per os fertőzés eredményeként a torok nyirokszövetein keresztül is. A fertőződést követően a malacok ellenálló képességétől és a törzs virulenciájától függ, hogy a fertőzésnek lesznek-e egyáltalán következményei, illetve, hogy csupán helyi gennyesedés vagy generalizált fertőzés alakul ki. Bár streptococcusok okozta gennyesedés minden korú sertésben előfordulhat, a septikaemiával járó formában nagyobb számban az 1–4 hetes korú malacok szoktak megbetegedni, míg süldőkben és felnőtt állatokban a betegség szórványosan fordul elő. A betegség szopósmalacokban is eleinte egy-egy alomra korlátozódik, de később nagyobb állományokban endémiás jelleggel továbbterjed. A beteg malacok lázasak, étvágytalanok, bágyadtak, szőrük fénytelen, bőrük sápadt, egyik-másik ízületük megduzzad, fájdalmas, ezek sántítanak, nehezen mozognak, azokban a malacokban pedig, ahol a streptococcusok az agyburokba és az agyvelőbe is bejutottak, a bőr túlérzékenysége, fogcsikorgatás, támolygás és görcsök is kialakulnak. Süldőkben és felnőtt sertésekben többnyire ízületgyulladással, ritkán endocarditisszel járó forma alakul ki. Vemhes kocák elvetélhetnek. Az elhullott malacok anaemiásak, az izomzat sápadt, a savóshártyák alatt a szíven, a tüdőben és a vesében pontszerű vérzések találhatók. A lép megnagyobbodott, élénkvörös, gumiszerű tapintatú, a májban apró, elhalásos gócok (tályogok) találhatók. A savóshártyákat fibrines-gennyes váladék fedheti. A gyulladásos ízületekben savós-gennyes váladék található. Az agyburkokban és az agyvelő állományában is szövettanilag fibrinkiválással járó gennyes gyulladás található. A betegség kórjelzéséhez a klinikai tünetek és kórbonctani elváltozások mellett szükség van a kórokozó kitenyésztésére és azonosítására is. A betegek a kezdeti szakaszban parenteralisan adott penicilinnel, eritromicinnel, tetraciklinekkel, fluorquinolonokkal eredményesen gyógykezelhetők. A betegség megelőzésében lényeges a tiszta, kifertőtlenített elletők használata, a megfelelő légcsere, a zsúfolt tartás és a sérülések lehetőség szerinti elkerülése, a malacok megfelelő vas- és A-vitamin-ellátása. A betegség megelőzésére használhatóak a S. suis megfelelő buroktípusú törzseit tartalmazó, inaktivált vakcinák is.
A sertések streptococcosisa

A sertés exsudatív bőrgyulladása


A betegség az egész világon előfordul, de szórványos. Rossz higiéniai körülmények között tartott állományokban nálunk sem tartozik a ritkaságok közé. A kórokozó, a Staphylococcus hyicus, természetes viszonyok között is megtalálható a sertés bőrén (Wegener és Skov-Jensen, 1992). A S. hyicus törzsek kevés kivételtől eltekintve koaguláz-negatívak, de termelnek többféle extracellularis enzimet, pl. hialuronidázt, foszfatázt és bőrelhalást okozó exfoliatív toxint is (Tanabe és mtsai., 1996). A betegség hajlamosító körülmények (zsúfolt, nedves, bélsárral szennyezett padozaton, almon való tartás, ektoparaziták, marakodás stb. okozta bőrsérülések, hiányos táplálás, vas-, A-vitamin- stb. hiány) hatására rendszerint 1–4 hetes, ritkábban idősebb malacokon jelentkezik. Hazai tapasztalatok alapján az esszenciális zsírsavak hiányát is fontosnak tartják a betegség kialakulásában (Dankó és mtsai., 1995). Kis- és nagylétszámú állományokban egyaránt előfordul. Fiatal malacokban a bőrgyulladás többnyire az egész testfelületre kiterjed, míg idősebb malacokban rendszerint egyes bőrterületekre korlátozódik. A kórokozónak a bőrbe való bejutását az ektoparaziták okozta sérülések, a bőr felázása, bélsárral való szennyezettsége segíti elő. Szopósmalacokon a szemek és fültövek, a végbélnyílás és a nemi szervek nyílása körül apró, intraepithelialis vesiculák, pustulák képződnek, amelyek fölrepednek, tartalmuk szennyel keveredve sötétbarna pörkökké szárad be. A folyamat a fiatal malacokon napok alatt generalizálódik és az egész bőrfelületre kiterjed. Viszketés nem alakul ki, a malacok nem vakaróznak. Az étvágytalan, de szomjas malacok a kórokozót szopáskor anyjuk csecsbimbójára is ráoltják, és azon hasonló bőrelváltozás, esetleg mastitis is kialakul (Domán, 1975). Idősebb malacokon a folyamat a nedvességtől fellazult bőrterületekre korlátozódik. A betegség a klinikai tünetek alapján felismerhető, a diagnózist a kórokozónak a bőrt fedő kenőcsös anyagból, illetve a pörkökből való kitenyésztése erősíti meg. A beteg állatok egyedileg, szükség esetén az egész falka ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikumokkal (penicillinekkel, enteromicinnel, tetraciklinekkel) gyógykezelhető. Előnyös hatású az A-vitamin és a biotin együttes adagolása is. A gyógykezeléssel azonos fontosságú azonban a higiéniai viszonyok rendbetétele (száraz, tiszta padozat, alom, az ektoparaziták elleni kezelés, megfelelő fehérjetartalmú tápokkal való etetés, vas- és A-vitamin-ellátás).
A sertés exsudatív bőrgyulladása

A malacok fertőző savóshártya- és ízületgyulladása (Glässer-betegség)


A fiatal, leggyakrabban 5–8 hetes korú választott malacok lázas általános tünetekkel, a savóshártyák és az ízületek, esetenként az agyburkok heveny, savós gyulladásával lezajló betegsége, amely világszerte előfordul. Nálunk is megállapították (Dobai és mtsai., 1970). Kóroktan. Okozója a H. parasuis. Csokoládéagaron, 5–10% CO2-ot is tartalmazó levegő jelenlétében tenyészthető, csupán NAD-ot igényel. Sejtfalkivonataikat gélprecipitációs próbával vizsgálva, hőstabil antigénjeik alapján a törzsek eddig legalább 15 szerotípusba sorolhatók. A sertésben betegséget okozó törzsek szerotípusai földrajzi régiónként jelentősen különböznek egymástól. Egy-egy állományban egyszerre több szerotípus is okozhat betegséget (Blackall és mtsai., 1996). Járványtan, kórfejlődés. A H. parasuis a klinikailag egészséges sertések jelentős részének a felső légúti nyálkahártyáin is megtalálható. A betegség többnyire fiatal malacokban, hajlamosító hatások (megfázás, szállítás, falkásítás stb.) után jelentkezik. A betegekkel érintkező, de hajlamosító hatásokkal nem terhelt malacok általában nem betegszenek meg. A betegség rendszerint sporadikus, egy-egy állományon belül a megbetegedett malacok száma alacsony. A fertőzés rendszerint aerogén úton történik. A kórokozó a légutakban szaporodik el, majd innen szétszóródva jut el a savóshártyákba, az ízületekbe és gyakran az agyvelőbe is, ahol savó és fibrin kiválásával járó polyserositist, polyarthritist és meningitist idéz elő (Kielstein és mtsai., 1994). Tünetek. A lappangási idő többnyire 5–7 nap. A betegség rendszerint heveny formában zajlik le. A malacok étvágytalanok, hőmérsékletük 40,5-42 oC-ra emelkedik, egyesek nehezítetten lélegzenek. Megduzzadnak az ízületek, ezek melegek és fájdalmasak, emiatt az állatok sántítanak, tipegve, fájdalmat jelezve és csak nógatásra mozognak. Az agyburkok megbetegedésének jeleként a bőr túlérzékenysége, nyugtalanság, görcsök és nystagmus jelentkezhet. A betegek jelentős része 2–5 nap alatt elhullik. Az enyhébben megbetegedettek meggyógyulhatnak, illetve bennük a betegség idülten zajlik le. Kórbonctan. A kórbonctani képet a mellhártya, a szívburok, a hashártya, az ízületek és az agyburkok savós, fibrines gyulladása jellemzi. Típusos esetekben a testüregekben megszaporodott mennyiségű folyadékot találunk, amelyben fibrincafatok vannak, és ilyenek fedik a mell- és hasüregi szerveket is. Kórjelzés. A megbetegedés körülményei, a klinikai tünetek és a kórbonctani elváltozások útbaigazítanak, a biztos kórjelzéshez azonban bakteriológiai vizsgálatra is szükség van. A legbiztosabban és legtisztábban az ízületekből és az agyvelőből izolálható a kórokozó. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából a Mycoplasma hyorhinis (kevesebb beteg, enyhébb tünetek, inkább chronicus lefolyás, a meningitis hiánya stb.), továbbá a streptococcusok és más gennyesztő baktériumok okozta ízületgyulladások jönnek szóba. Gyógyítás, megelőzés. A betegeket parenteralisan egyedileg, az egész falkát pedig ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikummal célszerű gyógykezelni 4–5 napon át. A megelőzésben döntő a stresszhatások, főként a megfázás, a hosszú szállítás elkerülése, illetve csökkentése. Szükség esetén a szállítást megelőzően és azt követően is néhány napon át antibiotikumot tartalmazó takarmányt etethetünk. Azokban az állományokban, ahol a betegség gyakori, az adott területen előforduló H. parasuis-szerotípusokat tartalmazó inaktivált vakcinákat is igénybe vehetőek a betegség megelőzésére. A védettség szerotípus-specifikus (Rapp-Gabrielson és mtsai., 1997).
A malacok fertőző savóshártya- és ízületgyulladása (Glässer-betegség)