A sertés Actinobacillus-pleuropneumoniája - Autovakcina

A betegség hevenyen, esetenként túlhevenyen lezajló, lázas általános tünetekkel, légszomjjal járó, vérzéses, elhalásos tüdő- és mellhártyagyulladás, amelyet az Actinobacillus pleuropneumoniae különböző bio- és szerotípusai idéznek elő.

Előfordulás: A betegséget először 1957-ben, Nagy-Britanniában észlelték és írták le. Manapság a világon mindenütt előfordul és igen jelentős veszteségeket okoz. Nálunk is megállapították (Százados és Kádas, 1979; Molnárné, 1981), s bár statisztikai adataink nincsenek, sertésállományaink jelentős részében a betegség évről évre előfordul.

Kóroktan: Az A. pleuropneumoniae coccoid vagy rövid pálcika alakú baktérium, a virulens törzseknek vékony poliszacharid burka van. A törzsek egy részének a felületén fimbriák találhatók. Az A. pleuropneumoniae igényes baktérium, legjobban élesztőkivonatot és vért, illetve főtt vért tartalmazó táptalajokon tenyészthető. Két biotípusa van: az 1-es, amelybe tartozó törzsek NAD-ot igényelnek, ezek véresagaron Staphylococcus aureus telepek mellett fejlődnek a legjobban és kifejezett dependenciát mutatnak, míg a 2-es biotípusba tartozó törzseknek NAD-ra nincs szükségük. A törzsek felületi burok- és a sejtfalban található lipopoliszacharid antigénjük alapján agglutinációs próbával, passzív haemagglutinációval, gélprecipitációs próbával stb. ez ideig 15 szerotípusba sorolhatók. Az egyes szerotípusok között szerológiai keresztreakciók lehetnek. Az egyes szerotípusok gyakorisága földrajzi régiónként, de egy-egy országon belül is eltérő lehet. A megbetegedések túlnyomó többségét az 1-es biotípusú törzsek okozzák. Nálunk az elhullott sertésekből izolált törzsek túlnyomó többsége (70,2%) a 2-es, jóval kisebb része (12%) az 1-es szerotípusba tartozott, de ezek mellett alkalmanként más, így a 3-as, 7-es, 9-es és a 11-es szerotípusok is előfordultak (Molnárné, 1992). Az 1-es biotípusú törzsek mellett az eseteknek mintegy 5–10%-ában a 2-es biotípusú törzsek okozzák a sertések megbetegedését (Fodor és mtsai., 1989). A szerotípusok ismerete fontos, mert az inaktivált baktériumokat tartalmazó vakcinák adta védettség lényegében szerotípus-specifikus.

A virulens A. pleuropneumoniae törzsek véresagaron erős béta-hemolízist okoznak. Az A. pleuropneumoniae törzsek legalább négyféle, haemoliticus és toxikus hatású (Apx I-II-III-IV) citotoxint termelnek, amelyek 103–120 kDa molekulatömegű fehérjék. Ezek a toxinok részben haemoliticus hatásúak, részben pedig toxikusak a tüdő alveolaris macrophagjaira, jelentős szerepük van a necrosis és a vérzések kialakításában, ezért virulencia-faktoroknak tekinthetők. Egyes törzsek csak az egyik, mások kétféle vagy akár többféle toxint termelnek. A citotoxinokkal szemben immunsavók állíthatók elő, amelyek a megfelelő citotoxint neutralizálják függetlenül attól, hogy milyen szerotípusú törzs termelte. A citotoxinokat újabban vakcina készítésére is igénybe veszik.

Az A. pleuropneumoniae ellenálló képessége kicsi. A beszáradás néhány nap alatt, 60 °C, továbbá a szokásos fertőtlenítőszerek pedig percek alatt elpusztítják. A kórokozó iránt csak a sertés fogékony.

Járványtan: A kórokozót egy-egy állományba rendszerint a betegségen átesett, gyógyult vagy tünetmentes baktériumhordozó sertésekkel cipelik be. A fertőzés aerogén úton, közvetlen érintkezéssel vagy a kiköhögött hörgőváladék belégzésével terjed, a betegség ragályozóképessége nagy. Közös légtérben tartott sertéscsoportok között, pl. a battériás tartással, rohamosan terjed, de hizlaldákban is az újonnan érkező csoportokban szinte mindig jelentkezik. Bármilyen életkorú sertés fogékony a kórokozó iránt, endémiásan fertőzött állományokban azonban a betegséget többnyire 6–8 hetes kortól kezdődően látjuk, de előfordul, hogy csak három hónapos kortól, a hizlaldába állítást követően jelenik meg. Minél nagyobb az állomány, rendszerint annál nagyobbak a veszteségek. A betegség kialakulásában a hajlamosító hatásoknak is jelentős szerepe van. Ezek legtöbbször a zsúfolt elhelyezés, a közös légterű, párás, nedves, rosszul szellőztetett istállók, a gyors hőmérsékleti változások, a falkásítás, a hizlaldába való áthelyezés, az állományok keverése, több helyről való összeszedése stb. A betegség nálunk leggyakrabban a téli, kora tavaszi időszakban fordul elő, de nagy állományokban egész éven át jelen lehet. A betegséget átvészelt állatok tüdejében és a tonsillákban a kórokozó hónapokig fennmarad. A fertőzést az ilyen, átvészelt állatok tartják fenn. Az átvészelt állatokban a fertőzést követő második héttől kezdődően ellenanyagok jelennek meg, amelyek hónapokig perzisztálnak. A fertőzött kocák malacainak colostralis védettséget adnak, amely többnyire 5–9 hétig tart.

Kórfejlődés: A belélegzett kórokozó a tüdőben heveny, savós-vérzéses, majd elhalásos tüdőgyulladást és savós-fibrines mellhártyagyulladást okoz. A vérzések és a necrosis kialakulásában a citotoxinoknak jelentős szerepe van. A citotoxinok egyebek mellett tönkreteszik a tüdő alveolaris macrophagjait és más lymphoidsejtjeit. A belőlük kiszabaduló citokinek (interleukinek és más anyagok) tovább súlyosbítják a tüdőgyulladást. A folyamatok az esetek többségében a tüdőre korlátozódnak, alkalmanként azonban a kórokozó a vérpályán keresztül eljuthat más szervekbe, pl. az agyba, ízületekbe is.

Tünetek: A lappangási idő többnyire 1–3 nap. A betegség túlheveny, heveny és idült alakjai ismeretesek. A nagy mennyiségű, nagy virulenciájú kórokozóval először fertőződő állományban hirtelen jelentkező magas, 41,5 °C-ot meghaladó hőmérséklet-emelkedés és erős levertség jelentkezik. Az állatok nem kelnek fel, bőrük, főként a túrókarimán és a füleken, cyanoticus, és légzési nehézségek közepette órák alatt elhullanak, miközben orrnyílásukból rózsaszínű, habos nyálka szivárog. A valamivel lassabban elzajló esetekben kifejezett légszomj alakul ki. A betegek gyakran kutyamódra ülve, tátott szájjal, nehezítetten lélegzenek, és beavatkozás hiányában jelentős részük 2–4 nap alatt elhullik. Fogékony állományokban a morbiditás többnyire meghaladja, a lethalitas pedig elérheti az 50%-ot. A gyógyuló állatokban egy ideig idült légzőszervi tünetek lehetnek, az állatok egy része köhög, fejlődésükben elmaradnak. Előfordul, hogy a tüdő megbetegedéseihez arthritis, endocarditis, egyes szervekben tályogképződés csatlakozik.

Kórbonctan: A betegség lezajlásának ütemétől függően a kórbonctani elváltozások változatosak, de többnyire egészükben kórjelző értékűek. Heveny esetekben a mellüregben vörhenyes színű savó található. A tüdő egész területén, de gyakran csak a rekeszi lebenyekben, néha csak az egyik tüdőfélben elszórtan, sötétvörös vagy világosabb színű, tömött tapintatú, száraz metszéslapú gócok vannak. A gyulladásos gócokban a sövények oedemásan megszélesbedtek. A tüdő metszéslapja tarkázott. A nyirokcsomók duzzadtak és bővérűek. Az elváltozott tüdőterületek fölött a mellhártya savós-fibrines gyulladása állapítható meg. Idült esetben a gyulladásos tüdőterületek sajtos elhalásnak esnek áldozatul, és kötőszövetesen elhatárolódnak. Tünetmentesen lezajlott esetekben a vágóhídon levágott állatok tüdejének a rekeszi lebenyében gyakran egyetlen gyulladásos-elhalásos vagy részben szervült gócot találunk. Szövettanilag a heveny esetekben az intralobularis sövények mentén kialakuló proliferatiós sejtzóna a jellemző (Molnárné és Glávits, 1981).

Kórjelzés: Heveny esetekben a tünetek gyors kialakulása, a súlyos nehezített légzés, a véres, habos orrváladék megjelenése kellően tájékoztat a betegség oka felől. A kórbonctani elváltozások jellegzetesek és többnyire kórjelző értékűek. A kórokozó a tüdő szöveteiben kimutatható direkt immunfluoreszcenciás eljárással, illetve koagglutinációs próbával, emellett többnyire még az idült elváltozásokból is táptalajokon kitenyészthető. A koagglutinációs próba során a referens törzsekkel szemben termelt hiperimmun savót Staphylococcus aureusfelületére kötjük, majd az így jelzett ellenanyagot keverjük össze az elhullott állatok tüdődörzsölékéből készített kivonattal. Pozitív esetben a megfelelő ellenanyag kapcsolódik a tüdőszövetben levő antigénnel. A kapcsolódást az ellenanyagokhoz kötött staphylococcusok agglutinációja jelzi. A koagglutinációs próba előnye, hogy akkor is pozitív reakciót ad, ha a tüdőből a kórokozók, pl. antibiotikumos kezelés miatt, már nem tenyészthetők ki, emellett pedig egyúttal lehetővé teszi a kórokozó szerotípusának a meghatározását is.

A beteg állatok vérsavójában megjelenő ellenanyagok kimutatására igénybe vehető az agglutinációs és komplementkötési próba, újabban pedig a különféle ELISA-k is (Gottschalk és mtsai., 1997). Ez utóbbi próbák egyaránt használhatók a különféle szerotípusok poliszacharid antigénjei, illetve az egyes citotoxinokkal szembeni ellenanyagok kimutatására. Az elkülönítő kórjelzés szempontjából figyelembe kell venni a sertéspestist (tartós láz, a hátulsó testfél gyengesége, bőrvérzések stb.), a sertésinfluenzát (gyorsan terjed, magas láz, nagyfokú elesettség, nincs azonban elhullás, az állatok gyorsan gyógyulnak stb.) és a pasteurellosist (a tünetek hasonlóak, de a tüdőben nincsenek vérzések, necrosis).

Gyógyítás: A gyors lefolyás miatt a betegeket mielőbb egyedileg, parenteralisan antibiotikumokkal (ampicillinnel, cefalosporinokkal stb.) vagy újabban fluoroquinolonokkal célszerű gyógykezelni, legalább öt napon át. Nagyobb számú megbetegedés esetén a betegek mellett az egész falkát is gyógykezelni kell ivóvízbe vagy takarmányba kevert antibiotikumokkal vagy más, a bélből jól felszívódó kemoterapeutikumokkal. A gyógykezelés mellett igen fontos a hajlamosító hatások kiiktatása (a zsúfoltság csökkentése, a tiszta levegő, a jó ventiláció stb.), mert enélkül a gyógykezelés abbahagyása után 1–2 hét múlva a betegség újra megjelenik az állományban.

Megelőzés, védekezés: A betegség megelőzésében döntő a hajlamosító hatások elkerülése. Átvészelt állományokból tenyészállatokat kiválogatni, illetve megtartani nem szabad. Idegenből származó sertések vásárlása előtt (az adott állományból korábban levágott állatok tüdejének vágóhídi vizsgálata, illetve az állatok vérsavóinak szerológiai vizsgálata alapján) meg kell győződni arról, hogy az állományban a betegség nem fordult elő.

Endémiásan fertőzött nagyobb tenyészetekben a betegség kártételeinek megelőzésére igénybe vesznek vakcinákat is. Ezek rendszerint az adott területen előforduló leggyakoribb szerotípusú törzseket tartalmazzák elölt állapotban, alumíniumgélhez adszorbeálva, illetve ritkábban olajjal adjuválva. A nálunk, hazai gyártásból rendelkezésre álló oltóanyag a 2-es szerotípust tartalmazza. A 7. hét körül adott egyszeri, majd két hét múlva megismételt vakcinázás, jó tartási körülmények között, általában alkalmas a homológ szerotípusok által okozott gazdasági veszteségek elkerülésére, illetve jelentős csökkentésére. Újabban előállítottak olyan oltóanyagokat is, amelyek a különféle citotoxinokat és egyes külsőmembrán-antigéneket tartalmaznak inaktivált és adjuvált formában (Pommier és mtsai., 1996). Ez utóbbi vakcina kétszeri beoltása után is a veszteségek jelentős csökkenését állapították meg.

Mentesítés: Újabban törekvések vannak az A. pleuropneumoniae-fertőzéstől mentes állományok kialakítására. Erre lehetőséget ad az állománycsere, de kismértékben szeropozitív tenyészállományokban a fertőzött vemhes kocák szerológiai vizsgálatokkal (ELISA-kkal) való felismerése és eltávolítása is. Az utóbbi esetben a vemhes kocákat ismételten szerológiai vizsgálatnak vetik alá, a fertőzötteket folyamatosan eltávolítják, miközben az egész állomány takarmányba keverve, folyamatosan, tartósan gyógyszert (pl. potenciált szulfonamidot) kap. A nem fertőzött kocák malacait elkülönítetten felnevelve fertőzéstől mentes állományhoz juthatunk. Egy ilyen program sikerét nagyban befolyásolja az induló fertőzöttség mértéke, a diagnosztikai lehetőségek, a tartási, izolálási lehetőségek stb.